Fluor, aluminium og hjernen …… når pseudovitenskap trosser kjemi på videregående skole

I dag skriver jeg om et spørsmål skrevet av “Bobbi Morse”, en tilhenger på Facebook om det sitatet fra William Douglass, MD. Ikke la deg lure av tittelen, det viser seg at det å ha en medisinsk grad gjør deg dessverre ikke immun mot konspirasjonsteorier. Douglass mener faktisk at AIDS er en sammensvergelse ledet av WHO for å redusere den afrikanske befolkningen som den onde New World Order-plottet (du kan lese mer om profilen hans på den Wiki-siden  http://rationalwiki.org/wiki/William_Campbell_Douglass )
Hvis du vil vurdere robustheten til en melding, bør du vurdere legitimasjonen til hans sendebud, og Mr. Douglass er ganske gal.

Så her har vi tre ting som er helt ubeslektede: fluor, aluminium og Alzheimers

Fluor (F) er et halogenelement fra samme periode kolonne enn klorid (Cl) og brom (Br). I vårt daglige opptak (vann og mat) er fluor tilstede som en anionform (F-). Fluorbiologisk funksjon er ganske begrenset, men det er en ting at den spiller en viktig rolle: emaljevern og tannråte. Dere vet alle at å spise for mye sukker er dårlig for tennene. Årsaken bak det er at sukker transformeres til melkesyre ved gjæring fra munnen din mikrobiota, da disse bakteriene bruker sukker som en energikilde. Denne syreproduksjonen resulterer i en reduksjon i pH (fordi du forsyrer miljøet) nok til å begynne oppløsningen av hydroksyapatitt, og gi emaljen din og få tennene til å forfalle. Nå, fluor (F-) kan binde seg til hydroksyapatitt og danne fluorapatitt som er mye mer uoppløselig og holde det inne i emaljen. Dette har vist seg at tilsetning av bare litt fluor i drikkevannet var nok til å redusere forekomsten av tannråte i befolkningen. Et smart folkehelsebevegelse og overraskende nok støttet av de fleste tannleger (hvis det var en stor tannlege som tjente penger på kanalrøtter, broer og fyllinger, ville det ha jobbet hardt for å fjerne fluorert vann).

Aluminium (Al) er et overgangsmetall og noen ganger også klassifisert som metalloid. Jeg vil ikke diskutere mer om det siden jeg har diskutert i detaljer i et tidligere innlegg (se innlegget til aluminiums nanopartikler i vaksiner).

Alzheimers sykdom (AD)  er den sjette dødsårsaken i USA og rammer over 3 millioner amerikanere i dag med en forventet økning til 13 millioner innen 2050. Den er preget av progressivt hukommelsestap og demens. På det patologiske nivået er AD preget av dannelsen av amyloidplakk og nevrofibrillære floker, slike plakk er aggregeringen av amyloid beta-peptider 1-40 og 1-42, med oligomerer ansett som de mest toksiske formene. Vi diskuterer fremdeles om disse Abeta-plakkene er årsaken til AD, eller om disse plakkene er en slags forsvarsmekanisme mot et smittsomt middel, som igjen driver neuronal celledød.

Problemet i dette kravet er følgende, og du vil se hvordan dette feilaktige kravet bryter like lett som et korthus:

1) Hvordan får fluor kroppen til å absorbere ekstra aluminium? Aluminium er et metallion som ikke kan krysse cellemembranen på grunn av sine positive ladninger (Al3 +), og derfor må inngangen gå gjennom en paracellulær (mellom celler) diffusjonsprosess. Det er en studie av Zhou og Yokel ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15933224) som undersøkte effekten av forskjellige aluminiumsformer på tarmbarrierefunksjonen in vitro. Den eneste formen som har vist noen skadelig effekt på barrierefunksjonen var aluminiumfluorid (AlF3), men ikke ionisert aluminium (Al3 +). Hvis du vurderer at fluor får kroppen din til å absorbere ekstra aluminium, er det … hvis du frivillig inntar AlF3. Imidlertid er AlF3 ikke det samme enn å ha Al3 + kompleksbundet av fluorioner. En ionebundet er en ikke-kovalent binding som lett brytes i et polært løsningsmiddel som vann. På den annen side er AlF-grensene kovalente grenser som ikke brytes så lett. Videre transporteres ikke fluor i seg selv i kroppen og konkurrerer med samme transportør enn klorid. Fordi klorid overgår fluor når det gjelder konsentrasjoner, er det liten eller ingen transport av fluor,

2) Hvordan går aluminium inn i hjernen din? Igjen, du bør gå og se mitt forrige innlegg om dette aspektet. Plasmanivået til aluminium er veldig lavt, ca 1-3 ug / L (kilde:  https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp22-c2.pdf). Igjen viser studien av Zhou og Yokel svært lite diettaluminium (Al3 +) som kommer inn i tarmbarrieren. Siden tarmbarrieren er like tett som blod-hjerne-barrieren, er diffusjonen av Al3 + ubetydelig og kan ikke forklare det andre feilaktige påstanden. Vi kan imidlertid vurdere en økning i innholdet av aluminium i hjernen hvis vi vurderer en forstyrrelse av blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​på grunn av andre patologiske lidelser. Spesielt er det et økende bevis på at en forstyrrelse av BBB hos pasienter som lider av mild kognitiv svikt (MCI), en tilstand som går forut for Alzheimers sykdom. Så det andre kravet er ikke begrunnet og gir bare mening hvis du har en tilstand som svekker BBB og kan føre til en økning i aluminiumsinntrengning i hjernen.

3) Aluminium i hjernen til AD-pasienter?  Denne påstanden er tilsynelatende basert på epidemiologiske studier som har observert en økende forekomst av AD-tilfeller i populasjoner utsatt for aluminium på yrkesnivå. For dette kan jeg henvise til et nylig metaanalysepapir av Wang og kolleger ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26592479). Denne metaanalysen har vist en økt risiko for AD hos pasienter eksponert for aluminium som ikke var diett (de klarte ikke å finne en forekomst mellom personer som konsumerer drikkevann som inneholder over 100 ug / L aluminium versus de som bruker drikkevann med konsentrasjonene nedenfor), men det begrensede antall studier og en direkte vurdering av eksponering begrenset kraften til denne metaanalysen. Denne yrkesmessige eksponeringen for aluminium kan variere, fra gruvearbeidere som trekker ut bauxitt (aluminiummalm) til aluminiumsstøperier og alt arbeid som involverer aluminiumsforstøvning eller håndtering av aluminiumsstøv i alle former. Dette faller imidlertid inn i OSHA-forordningen, da det er en måte å arbeide på. Vi kan vurdere at eksponering for aluminiumsstøv skal håndteres av arbeidere med et minimum personlig verneutstyr (PPE), inkludert en åndedrettsmaske (ettersom nesehulen kan gi en direkte rute for aluminiumsinntrengning i hjernen). Mer informasjon om regulering av aluminiumseksponering av Department of Labor via deres OSHA-kontor finner du her (https://www.osha.gov/dts/chemicalsampling/data/CH_217980.html ).

Så du kan se hvordan forfatteren ved å prøve å knytte forskjellige og tydelige studier og observasjoner opprettet en feil etter “post hoc ergo propter hoc”. For det første antok han feil at AlF3 var lik ionisert fra Al3 + 3F-, det er faktisk ikke sant. Så konkluderte han med at aluminium kommer inn i BBB, men likevel er det ikke direkte bevis og mekanisme som gjør at aluminium kommer inn i hjernen eller bare kommer inn i hjernen når konsentrasjon som påføres 10-100 ganger de normale nivåene. Til slutt konkluderte han feilaktig at fordi personer utsatt for aluminium som en del av okkupasjonen hadde større sjanse for å utvikle AD, var aluminium en ugjendrivelig årsak til AD.

Husk å alltid sjekke legitimasjonen til messenger for først å vurdere gyldigheten av meldingen hans, så sjekk alltid den gjeldende vitenskapelige litteraturen for å se robustheten til påstandene som er fremsatt, i tillegg til om slike påstander er laget av varm luft eller kommer med solid vitenskapelig konsensus.

Legg igjen en kommentar